AVC na Infância

Uma criança pode ter um acidente vascular cerebral (AVC)? A resposta, que pode gelar a espinha de muitas pessoas, é sim. Crianças ou mesmo bebês durante a gestação podem ser acometidos por um AVC, e perceber ou diagnosticar tal evento é tarefa complicadíssima. No caso do período peri-natal (durante o parto), só é possível saber se houve um AVC através dos testes realizados com o bebê recém-nascido (teste do pezinho, por exemplo) e que revelem, posteriormente ao AVC ocorrido, uma dissonância com o padrão esperado. Até os 28 dias de vida (período neo-natal), o perigo de ocorrer esse tipo de acidente com o bebê também é presente e é preciso enorme atenção para diagnosticar. Em crianças a dificuldade de diagnóstico também é grande, mas vai diminuindo com a idade, sendo cada vez mais perceptível.

“No exame neurológico de um adulto é muito fácil de evidenciar uma hemiparesia, ou seja, uma diminuição da movimentação da metade do corpo. Na criança, isso é muito mais difícil, não só porque ela não colabora no exame, mas porque no primeiro ano de vida, parte da movimentação ainda é reflexa, devido aos reflexos primitivos”, afirma Maria Augusta Santos Montenegro, neuropediatra da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp. Além de tudo isso, há também o perigo do AVC acontecer no período pré-natal (anterior ao parto), mas nesse caso, o diagnóstico é um pouco menos difícil, pois ele pode ser decorrente de doenças da mãe (como diabetes ou hipertensão), o que pode deixar os médicos preparados para qualquer anormalidade na saúde do feto.

Para a Organização Mundial de Saúde (OMS), são considerados AVCs na infância os casos ocorridos em crianças de 29 dias a 18 anos. Pesquisar o AVC nessa faixa de idade é difícil e, por isso, os estudos são escassos. “A pesquisa em AVC infantil impõe diversos desafios metodológicos: a documentação existente sobre o início da doença geralmente é incerta, pois não há dados dos pacientes anteriores ao ocorrido; e o sub-diagnóstico é frequente, uma vez que casos que apresentam sintomas leves ou transitórios, por exemplo, não são identificados e diagnosticados”, diz Peterson Marco de Oliveira Andrade, mestre em saúde da criança e do adolescente e em ciências da saúde pela Faculdade de Medicina da UFMG..

Há também desafios quanto à utilização de instrumentos adequados para diferentes idades ao longo do desenvolvimento da doença, para avaliar aspectos motores, cognitivos, comportamentais e de linguagem. Isso porque são encontrados subgrupos bastante distintos de pacientes, variação de idade em que ocorreu o episódio de AVC ou mesmo o tempo entre o AVC e a idade em que ocorreu a avaliação. “Uma criança que teve um AVC durante o período perinatal, ou seja, na época do nascimento, pode ser diagnosticada só no segundo semestre de vida, com nove ou dez meses de idade”, afirma Montenegro.

É também difícil caracterizar a causa do AVC, dado que poderia indicar que tipo de sequelas a criança pode apresentar. “Por conta de tudo isso e devido à ausência de consenso e de ensaios clínicos randomizados (aleatórios), não se sabe quais são as melhores intervenções terapêuticas disponíveis para casos de AVC na infância”, pontua Andrade. As medicações trombolíticas que já têm sido usada em adultos ainda não foram aprovadas nem estão liberadas para serem usadas em criança. “De uma forma geral, a nossa intervenção e prevenção mais importante é, num primeiro momento, estabilizar a criança e ter certeza de que ela vai se recuperar do AVC que já teve. Mas o mais importante é estabelecer a causa, ou seja, a etiologia, para prevenir eventos futuros”, observa Montenegro. Se a criança teve um AVC por causa de uma má formação cardíaca, vai ser preciso que ela seja corrigida para tentar prevenir um segundo episódio na mesma criança.

Outro fator muito importante na semiologia e na identificação do AVC na infância é que, segundo os estudos de caso observados na FCM da Unicamp, 60% dos pacientes apresentaram convulsões durante a instalação do quadro nas primeira vinte e quatro horas do evento, e isso é bem diferente do que acontece na população adulta.

Causas mais comuns

“Muitas crianças que apresentam AVC têm outra condição médica associada, como disfunções cardíacas ou anemia falciforme, estando vulneráveis a efeitos adversos durante toda a fase do desenvolvimento infantil”, explica Andrade. “No adulto, a associação que se faz ao indivíduo com AVC é ele ter colesterol alto, diabetes, é ser sedentário, tabagista, etc. Em crianças, no caso do AVC isquêmico (em que há o entupimento da veia), as causas mais comuns são principalmente as cardiopatia congênita e a meningoencefalite”, aponta Montenegro.

Em casos de cardiopatia congênita, a criança nasce com uma má formação no coração, a qual, em algum momento, pode liberar um trombo – massa sólida formada pela coagulação do sangue – que vai obstruir um vaso sanguíneo cerebral, causando um AVC isquêmico. No caso da meningoencefalite, mais conhecida como meningite, o processo infeccioso pode se estender até os vasos sanguíneos e isso pode causar uma vasculite – inflamação do vaso sanguíneo – ou gerar uma obstrução, também causando uma isquemia localizada no cérebro. No AVC hemorrágico – quando ocorre o rompimento de uma veia –, as causas mais frequentes são a má formação de artérias e veias como novelos de vasos sanguíneos, que algumas crianças desenvolvem e, em algum momento da vida, podem se romper.

Com relação aos aspectos clínicos do AVC na infância, as sequelas neuroanatômicas – que envolvem o crescimento e o desenvolvimento encefálico da criança – mais frequentes são hemiplegia (paralisia parcial) e outras alterações motoras, além de alterações sensoriais, perceptivas e emocionais. Após o AVC, as crianças – assim como os pacientes adultos – podem apresentar alterações motoras como fraqueza muscular, contrações irregulares do músculo, padrões anormais de movimento e perda de condicionamento físico. “Esses déficits podem limitar a capacidade de realizar tarefas funcionais, e a criança pode ter dificuldades para andar, fazer compras, subir escadas e cuidar de si mesma em tarefas aparentemente simples”, diz Andrade.

Os déficits cognitivos também estão presentes e são frequentemente subestimados em crianças com AVC, podendo afetar todos os aspectos da funcionalidade no cérebro das crianças e dos adolescentes. Um aspecto relevante a ser ressaltado são as dificuldades de aprendizagem, que surgem como sequela frequente do AVC infantil.

“O AVC na infância é uma área negligenciada pelos profissionais e pelo público em geral, principalmente por desconhecimento do problema e suas consequências potenciais”, alerta Andrade. Os avanços tecnológicos e de técnicas como as de neuroimagem estão tornando-se mais comuns e facilitando a detecção do problema, permitindo a realização de um maior número de diagnósticos. De acordo com o pesquisador, as taxas de incidência (casos novos) e prevalência (aumento em relação à média anterior) de AVC na infância têm crescido. Segundo ele, atualmente a incidência de AVC em pediatria é estimada em 2,5 a 2,7 por 100 mil crianças ao ano na América do Norte e 13 por 100 mil ao ano na França. A taxa de recorrência do AVC em crianças apresenta uma variação de 6% a 40% dos casos, variando de acordo com idade, tempo de diagnóstico e tratamento e especificidades sociais, econômicas e geográficas. No Brasil, devido à falta de documentação e à incipiência dos estudos nessa área, esse número é totalmente desconhecido.

Hipertensão Arterial e AVC

O acidente vascular cerebral (AVC) é atualmente a princip

O acidente vascular cerebral (AVC) é atualmente a principal causa de óbito no Brasil, bem como de sequelas incapacitantes em adultos. Tem fortíssimo impacto na população, devido a sua prevalência, morbidade e mortalidade. Acarreta também grandes gastos, tanto para o seu tratamento específico como para a reabilitação, ocasionando um ônus familiar e social elevados. Ao redor de 30% dos doentes que sofrem um AVC falecem no primeiro ano e 30% ficam com sequelas graves e/ou incapacitantes.

O principal fator de risco para o AVC é a hipertensão arterial, que, quando devidamente controlada, reduz significativamente as taxas de incidência dessa terrível doença. Apesar de todo avanço que se tem conseguido nos últimos anos referente ao tratamento do AVC, a sua prevenção é prioritária e, neste aspecto, o controle da pressão arterial (PA) tem papel eminente.

A hipertensão arterial (HA) é o principal fator de risco modificável para as doenças cerebrovasculares (DCV) principalmente para o AVC. Cerca de 80% dos AVCs estão relacionados à HA, que pode causar todos os diferentes tipos de AVC, como infarto, hemorragia, grandes AVCs ou lacunares e as demências vasculares. A detecção e controle da pressão arterial é um ponto básico e fundamental de qualquer programa de prevenção de AVC, devendo ser esse o maior foco.

Existe uma relação muito próxima entre DCV e HA: o cérebro, muitas vezes, é o causador da HA e ao mesmo tempo a principal vítima dessa doença. O cérebro é, em geral, o órgão que mais precocemente e mais intensamente sofre as conseqüências da HA. O comprometimento é precoce e progressivo; quanto maior o tempo de exposição à HA, maior o risco, e quanto maiores os índices da HA, igualmente maiores serão as complicações. Os estudos de Framingham comprovam esse risco progressivo. Uma constatação bastante interessante e ainda sem explicação adequada é que a HA normalmente é mais lesiva ao cérebro do que a outros órgãos. Vários estudos comprovam esse achado, como por exemplo, os resultados de Framingham que constataram que os hipertensos têm uma incidência duas vezes maior de infarto agudo do miocárdio e quatro vezes de acidente vascular cerebral, comparativamente aos normotensos 1.

Uma análise de R. Sacco, conceituado neuro-epidemiologista, mostra a relação entre os principais fatores de risco para AVC 2:

	Peso	Risco relativo	Prevalência
hipertensão	++	3,0 a 5,0	25 a 40%
doença cardíaca	++	2,0 a 4,0	10 a 20%
fibrilação atrial	++	5,0 a 18,0	1 a 2 %
diabetes	+	1,5 a 3,0	4 a 8 %
tabagismo	+	1,5 a 2,0	20 a 40%
alcoolismo pesado	+/-	1,0 a 3,0	5 a 30%
dislipidemia	+/-	1,0 a 2,0	6 a 40%
estenose carotídea	+	1,0 a 2,0	1 a 5%

A aterosclerose carotídea, uma das principais causas de AVC e de DCV, também tem na HA o principal fator desencadeante. Mais de 30% dos indivíduos assintomáticos com placas ateroscleróticas nas artérias carótidas são hipertensos 3.

A HA pode comprometer todas as artérias cerebrais, como as de grande calibre (carótidas, cerebrais), as de médio calibre e as de fino calibre, como as artérias penetrantes. Pode também comprometer todas as estruturas que compõem as artérias, principalmente as camadas íntima e média. Nas artérias de grande calibre, o acometimento é predominantemente na camada íntima, provocando aterosclerose, e nas de pequeno calibre, a lesão se faz principalmente na camada média, ocasionando uma degeneração fibrinóide e lipohialinose 4. Tratam-se de variações histopatológicas de lesão arterial, e todas podem ser causas de AVC ou de outra forma de DCV, como, por exemplo, crise isquêmica transitória e demência.

Lembra-se que até mesmo a HA discreta (“borderline”) traz risco ao tecido cerebral e à função neuronal, e deve ser cuidadosamente acompanhada e conduzida 1. É fundamental que todo médico esteja atento aos níveis pressóricos dos doentes, não se admitindo a sua falta de detecção e/ou a sua falta de controle adequado.

As principais complicações clínicas da HA são:

infarto cerebral

hemorragia cerebral

déficits cognitivos

O infarto cerebral (clássico AVCi) e as hemorragias cerebrais (os clássicos AVCh), são situações normalmente dramáticas, com alto índice de sequelas e de óbito. A figura 1 abaixo mostra um clássico infarto cerebral em paciente hipertenso, e a figura 2 mostra o comprometimento da artéria carótida, com placas ateroscleróticas, também devidas à mesma doença.

Tomografia computadorizada cranioencefálica mostrando extensa área hipodensa, característica de infarto cerebral, comprometendo grande parte do território da artéria cerebral média direita		Angio-tomografia dos vasos cervicais mostrando placa ateromatosa ao nível do bulbo carotídeo direito e artéria carótida interna direita, com estenose de 80%

O AVC é a principal causa de sequelas em adultos e de morte, no Brasil 5. As alterações cognitivas são menos mencionadas, comparativamente aos AVCs, porém também são importantes complicações da HA. O “Flamingham Heart Study” correlacionou os piores resultados cognitivos com a persistência da HA; no “Honolulu Ásia Aging Study” (HASS), os doentes foram avaliados a cada cinco anos desde 1965; para cada 10 mmHg de aumento da HA houve aumento de 7% de perda cognitiva moderada e de 5% de perda cognitiva grave. No ensaio clínico “Atherosclerosis Risk in Communities” (ARIC), a presença de diabetes e HA foram importantes preditores de declínio cognitivo; no “Systolic Hypertension in Europe Sys-Eur”, um estudo duplo cego placebo controlado, o tratamento da hipertensão sistólica em pessoas com mais de 60 anos mostrou redução na incidência de demência de 7,7 para 3,8 por 1000 pessoas/ano.

Tanto a HA sistólica (HAs) como a diastólica (HAd) são lesivas ao cérebro e ambas devem ser avaliadas e controladas. A HAs isolada, que não é um achado raro nos indivíduos idosos, traz risco da AVC e de DCV 6,7 e deve ser cuidadosamente manuseada. O tratamento da HAs isolada reduz todos os tipos de AVC 8. A HAs isolada casual é um preditor de AVC maior do que HAd. HAs isolada aumenta 2 a 4 vezes o risco de AVC 2. O estudo SHEP (“Prevention of Stroke by Antihyertensive Drug Treatment in Older Persons with Isolated Systolic Hypertension ”) 9 mostrou que o controle da HAs reduz em 36% a incidência de AVC, 24% a incidência de crise isquêmica transitória e em 40% a mortalidade.

Apesar dos grandes riscos da HA, ela ainda não é devidamente encarada com a necessária seriedade (6,9). Acredita-se que apenas 53% dos hipertensos estão em tratamento, e destes, apenas 68,5% estão devidamente controlados 6,10. Há recentes estudos clínicos que demonstram que o controle da HA é eficaz em reduzir o risco de AVC e DCV. Várias análises longitudinais de comunidades provam, através de evidências, que o controle da PA é importante para reduzir AVC e deficits cognitivos. Collins e colaboradores demonstraram uma redução de 30 a 45% na incidência de AVC e de 45% na mortalidade 11; Gorellick constatou uma redução de 50% na incidência de AVC e uma economia de US$ 12,3 bilhões/ano 12; Isso e colaboradores: 75% na incidência de AVC (campanha de 1960 a 1987) 13; Arakawa e colaboradores constataram queda de 50% no ressangramento após hemorragia cerebral 7.

Com relação à redução do risco relativo de AVC e redução da pressão arterial, os estudos mostram que quando há uma redução de 2 mmHg, o risco relativo cai 4%; de 3 mmHg, o risco relativo cai 8%; e de 10 mmHg, o risco relativo chega a cair 33%. Trata-se de um benefício eficaz e efetivo até se chegar a níveis de 115 x 75 mmHg. Abaixo disso não há mais benefício 11,14,15.

Quanto aos resultados do controle da HA nos deficits cognitivos, os achados também são bastante animadores 13,14,15,16,17,18,19,20,21,22. Chui salienta que o controle da PA é fundamental para reduzir taxas de demência e perda cognitiva; Tzorio constata 13,9% na incidência de demência em populações sob controle da HA; Sacco, 25% na incidência de défict cognitivo; Di Bari, confirma esses resultados, mesmo em populações de idosos.

O estudo Scope 17 mostrou redução do declínio cognitivo com a queda da pressão arterial. O estudo Progress 18 mostrou 21% de redução do risco relativo nos hipertensos controlados. Em um braço do estudo Scope 19, composto por aproximadamente 250 pacientes, no qual foi analisada a relação déficit cognitivo e tratamento específico com antagonista do receptor da angiotensina versus outro grupo mantido com pressão arterial controlada sem esse tipo de fármaco. O seguimento mostrou que nos doentes do grupo tratado com o antagonista do receptor da angiotensina, houve melhora significativa da velocidade de cognição, da atenção e da memória episódica, três aspectos entre os que foram testados. Por que isso ocorreu, se nos dois grupos do estudo a pressão estava semelhante? Provavelmente o determinante não seria apenas o fator mecânico da hipertensão. Uma das propostas que os autores desse estudo fizeram é que a angiotensina II poderia inibir funções cerebrais colinérgicas, atividade que está diretamente relacionada com a cognição e demência. Sabe-se que os doentes com Alzheimer têm uma falha colinérgica muito significativa e a base do tratamento tem sido a tentativa de aumentar essa atividade. Hadjiev &Minerva 22, citam que a redução da PA abaixo de certo nível crítico, em pacientes idosos com hipertensão crônica, pode aumentar o risco de hipoperfusão cerebral e declínio cognitivo, particularmente nos casos com fatores de risco adicionais. Os mesmos autores defendem a necessidade de individualização da terapia. Os possíveis mecanismos desses efeitos ainda não estão esclarecidos.

A evolução da estenose carotídea também tem melhor comportamento em indivíduos com pressão arterial controlada 23. Os doentes com a pressão arterial controlada têm menor comprometimento das placas ateroscleróticas e maior taxa de regressão dessas placas e recuperação do grau de estenose, comparativamente aos doentes que não têm a sua PA controlada 20. Além do controle da PA, que é de fundamental importância, os antagonistas do receptor da angiotensina e os inibidores da enzima de conversão da angiotensina, têm importantes funções vaso-protetoras e anti-aterogênicas que auxiliam na prevenção e tratamento da doença aterosclerótica carotídea 19,21.

O controle da pressão arterial é um item fundamental e prioritário na prevenção primária ou secundária dos AVCs. Deve ser feito de modo exaustivo e contínuo, e, assim, estaremos oferecendo uma boa proteção aos nossos pacientes, frente a essa terrível doença que é o AVC. No Brasil, estima-se uma prevalência de HA em torno de 36% entre os diabéticos de 78% 24.

Esses dados analisados se referem aos principais efeitos que a HA pode causar no cérebro, visando fundamentalmente à prevenção das doenças cerebrovasculares. Não foram considerados os aspectos do tratamento da HA na fase aguda do AVC, que tem uma abordagem distinta 25 e muitas vezes diferente da proposta preventiva. Esse item deve ser estudado separadamente no manejo da fase aguda do AVC, que, nesta etapa, requer acompanhamento específico 25.

Rubens José Gagliardi é professor titular de neurologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, chefe da disciplina de neurologia da Santa Casa de São Paulo e vice-presidente da Academia Brasileira de Neurologia.

Amamentação e Fonoaudiologia

O leite da mãe é um alimento completo, composto por proteínas, gorduras, carboidratos e células, contribuindo para o desenvolvimento e crescimento do bebê. Protege contra infecções intestinais, respiratórias, urinárias, otites, alergias alimentares e câncer. Além disso, independe da renda familiar, pois não custa nada.
O aleitamento materno estimula o desenvolvimento neuro-psicomotor e social, assim como desenvolve a estrutura facial e suas funções: mastigação, fala, alinhamento dos dentes e respiração.
A comunicação é de suma importância para os seres humanos. A fala é o modo mais freqüente na comunicação, mas para que ela ocorra os músculos envolvidos devem estar adequados. Quem se encarrega de preparar esses músculos para a fala é a amamentação materna, pois através da sucção, há um desenvolvimento muscular necessário para uma boa articulação. Portanto, a amamentação é um dos fatores responsáveis pela comunicação oral.
Uma vez que o fonoaudiólogo estuda os distúrbios da comunicação humana e as funções de sucção, deglutição, mastigação e respiração, atuando diretamente, diagnosticando e intervindo nas desordens dessas funções, é de fundamental importância sua atuação direta em programas de incentivo e assistência ao aleitamento materno, detectando e corrigindo erros de pega e sucção.
Uma pega incorreta da mama pelo bebê, ou uma sucção inadequada, podem levar a um desmame precoce.
Os benefícios da amamentação ainda são pouco divulgados, tanto quanto a importância desta como prevenção das alterações das funções de sucção, deglutição e respiração e conseqüentemente de patologias da comunicação, como por exemplo, a prevenção de distúrbios articulatórios, retardos de fala, otites médias crônicas, disfunção da mastigação, deglutição e respiração, instalação de hábitos orais inadequados (sucção de dedo, de língua, roer unha, etc...) e até alteração do crescimento facial e oclusão dentária.

DICAS PARA O SUCESSO NA AMAMENTAÇÃO
Pega da mama pelo bebê:
• O queixo do bebê toca a mama;
• Boca bem aberta;
• Lábio inferior virado para fora;
• Bochechas arredondadas ou achatadas contra a mama;
• Vê-se pouca aréola;
• Vê-se mais aréola acima da boca do bebê do que abaixo dela;
• Durante a mamada, a mama parece arredondada;
• Sucções lentas e profundas: o bebê suga, dá uma pausa e suga novamente;
• A mãe pode ouvir o bebê deglutindo (engolindo).
Posicionamento:
• O corpo do bebê próximo ao da mãe;
• Corpo e cabeça do bebê alinhados;
• Queixo do bebê tocando o peito;
• Nádegas do bebê apoiadas;
• A mãe deve segurar o bebê no colo com firmeza.
Existem várias posições para amamentar, o importante é que a posição seja a mais confortável para a mãe e para o bebê. Procure um ambiente tranqüilo para amamentar e aproveite este momento para conversar com seu bebê e toca-lo. Ele já é capaz de sentir e entender todo esse amor e carinho.
Aleitar é preciso...

O TDAH e a Escola

Antes de qualquer coisa, os professores devem fazer uma avaliação dos pontos abaixo:

• Qual é a dificuldade mais importante do aluno portador de TDAH? O que mais atrapalha no desempenho escolar daquele aluno?

Ao conseguir responder essas perguntas, o professor cria melhores condições para traçar as estratégias que aplicará em sala de aula. Quando se conhece aquilo que de fato tem atrapalhado o bom desempenho de um determinado aluno fica mais fácil pensar em solução viáveis e eficazes.

Depois disso, o segundo passo importante é saber distinguir o que o portador é capaz de fazer do que ele não é (principalmente ao lidar com comportamentos disruptivos) e assim não criar expectativas irreais. Talvez essa seja uma das partes mais difíceis, mas não desanime, observar o aluno e estudar sobre o TDAH são as melhores formas de se preparar para fazer essa ditanção sobre o que é sintoma e/ou consequencia do transtorno daquilo que não é. Nesse sentido, cuidado para não repreender o tempo todo: sintomas primários NÃO podem ser punidos!

Recompensar progressos sucessivos ao invés de esperar pelo comportamento perfeito! Essa é uma dica de ouro! Independente de ser portador de TDAH, essa dica deve valer para todos e para todo processo de mudança importante. Para o TDAH é ainda mais válido porque os portaodres tem mais dificuldade em lidar com recompensas a longo prazo.

• Não deixar flutuações de humor ou cansaço interferirem no trabalho de inclusão e agir da mesma forma mesmo quando as situações se modificam. Na implementação das estratégias de sala de aula o papel do professor é de extrema importância, é quase imensurável a diferença que um professor informado e motivado corretamente pode fazer para seus alunos!!!
• Todos os recursos abaixo podem e dever usados para as alunos portadores de TDAH. Construí-los de uma forma divertida e em grupo com os alunos ajuda ainda mais a engajá-los na importância de tais ferramentas.
  • Lembretes em agendas e/ou cadernos
  • Listas de tarefas
  • Anotações em provas e trabalhos
  • Quadro de Avisos e cronogramas, servindo como ferramentas organizadoras de horários e datas importantes.
  • Uma outra dica ainda dentro dessa dica é eleger juntos com os alunos alguns representantes para serem responsáveis por cada um desses recursos.

O importante é o resultado e não o processo. Esse é um dos conceitos da educação inclusiva que não pode ser perdido de vista. O ideal não é tentar encaixar a todo custo um aluno com especificidades em um modelo educacional que mais dificulta do que facilita o aluno portador de TDAH a desenvolver sua competência.

• Conversar com a criança e seus pais sobre o método mais fácil de estudo em casa. Isso facilita muito a vida dos portadores. Proponha aos pais alguns “experimentos” de formas de estudos diferentes até que seja encontrada a mais adequada para aquele aluno, contanto que inclua uma programação de estudo com intervalos e assim não acumular matéria.
• Ambientes com muitos distratores / estímulos externos devem ser evitados. Uma sala de aula deve contar apenas elementos necessários para a situação de aula daquele momento. Murais com muitas informações ficam melhor colocados nos corredores por exemplo. Músicas ou barulhos externos com frequência também devem ser evitados.
• No ambiente escolar, evitar instruções muito longas e parágrafos muito extensos! Isso certamente será apreciado e facilitará o aprendizado de todos os alunos sem exceção.
  Por exemplo: Provas com enunciados longos funcionam muito mais como “armadilha” do que uma tentativa de escalrecimento da pergunta. Espaço entre as perguntas e clareza nas instruções são imprescindíveis para uma melhor realização de provas.
• Uma boa forma de envolver todos os alunos e principalmente os portadores de TDAH é solicitar que um aluno a repita a instrução que você acabou de dar para a realização de uma determinada tarefa (alternância entre os alunos / aumenta a atenção de toda a turma)
• Atividades que exijam maior integridade da atenção sustentada devem ser feitas preferencialmente no início da aula, ou seja, as tarefas que demandem mais atenção contínua por um péríodo de maior devem ser priorizadas e assim serem feitas no início da aula.
• Por exemplo: Provas deverão acontecer no primeiro tempo de aula. No último tempo o aluno já teve várias aulas, de várias matérias, que acabam funcionando como elementos de distração e podem prejudicar todos os alunos, especialmente os portadores desnecessariamente.
• Conscientizar os alunos portadores de TDAH do tipo de prejuízo que o comportamento impulsivo pode trazer tanto para ele quanto para o grupo. Os portadores precisam se dar conta de que interromper a fala da professora ou a andamento das atividades pode ser altamente improdutivo para ele e para o grupo. Isso deve ser feito individualmente e de forma que não culpe o aluno. Apenas sirva como uma conversa esclarecedora.

TDAH

O que é o TDAH?

O Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) é um transtorno neurobiológico, de causas genéticas, que aparece na infância e freqüentemente acompanha o indivíduo por toda a sua vida. Ele se caracteriza por sintomas de desatenção, inquietude e impulsividade. Ele é chamado às vezes de DDA (Distúrbio do Déficit de Atenção). Em inglês, também é chamado de ADD, ADHD ou de AD/HD.

Existe mesmo o TDAH?

Ele é reconhecido oficialmente por vários países e pela Organização Mundial da Saúde (OMS). Em alguns países, como nos Estados Unidos, portadores de TDAH são protegidos pela lei quanto a receberem tratamento diferenciado na escola.
Não existe controvérsia sobre a existência do TDAH?

Não, nenhuma. Existe inclusive um Consenso Internacional publicado pelos mais renomados médicos e psicólogos de todo o mundo a este respeito. Consenso é uma publicação científica realizada após extensos debates entre pesquisadores de todo o mundo, incluindo aqueles que não pertencem a um mesmo grupo ou instituição e não compartilham necessariamente as mesmas idéias sobre todos os aspectos de um transtorno.
Por que algumas pessoas insistem que o TDAH não existe?

Pelas mais variadas razões, desde inocência e falta de formação científica até mesmo má-fé. Alguns chegam a afirmar que “o TDAH não existe”, é uma “invenção” médica ou da indústria farmacêutica, para terem lucros com o tratamento.

No primeiro caso se incluem todos aqueles profissionais que nunca publicaram qualquer pesquisa demonstrando o que eles afirmam categoricamente e não fazem parte de nenhum grupo científico. Quando questionados, falam em “experiência pessoal” ou então relatam casos que somente eles conhecem porque nunca foram publicados em revistas especializadas. Muitos escrevem livros ou têm sítios na Internet, mas nunca apresentaram seus “resultados” em congressos ou publicaram em revistas científicas, para que os demais possam julgar a veracidade do que dizem.

Os segundos são aqueles que pretendem “vender” alguma forma de tratamento diferente daquilo que é atualmente preconizado, alegando que somente eles podem tratar de modo correto.
Tanto os primeiros quanto os segundos afirmam que o tratamento do TDAH com medicamentos causa conseqüências terríveis. Quando a literatura científica é pesquisada, nada daquilo que eles afirmam é encontrado em qualquer pesquisa em qualquer país do mundo. Esta é a principal característica destes indivíduos: apesar de terem uma “aparência” de cientistas ou pesquisadores, jamais publicaram nada que comprovasse o que dizem.

Veja um texto a este respeito e a resposta dos Professores Luis Rohde e Paulo Mattos:

Why I Believe that Attention Deficit Disorder is a Myth

Porque desinformação, falta de raciocínio científico e ingenuidade constituem uma mistura perigosa
O TDAH é comum?

Ele é o transtorno mais comum em crianças e adolescentes encaminhados para serviços especializados. Ele ocorre em 3 a 5% das crianças, em várias regiões diferentes do mundo em que já foi pesquisado. Em mais da metade dos casos o transtorno acompanha o indivíduo na vida adulta, embora os sintomas de inquietude sejam mais brandos.
Quais são os sintomas de TDAH?

O TDAH se caracteriza por uma combinação de dois tipos de sintomas:

1) Desatenção
2) Hiperatividade-impulsividade

O TDAH na infância em geral se associa a dificuldades na escola e no relacionamento com demais crianças, pais e professores. As crianças são tidas como “avoadas”, “vivendo no mundo da lua” e geralmente “estabanadas” e com “bicho carpinteiro” ou “ligados por um motor” (isto é, não param quietas por muito tempo). Os meninos tendem a ter mais sintomas de hiperatividade e impulsividade que as meninas, mas todos são desatentos. Crianças e adolescentes com TDAH podem apresentar mais problemas de comportamento, como por exemplo, dificuldades com regras e limites.

Em adultos, ocorrem problemas de desatenção para coisas do cotidiano e do trabalho, bem como com a memória (são muito esquecidos). São inquietos (parece que só relaxam dormindo), vivem mudando de uma coisa para outra e também são impulsivos (“colocam os carros na frente dos bois”). Eles têm dificuldade em avaliar seu próprio comportamento e quanto isto afeta os demais à sua volta. São freqüentemente considerados “egoístas”. Eles têm uma grande freqüência de outros problemas associados, tais como o uso de drogas e álcool, ansiedade e depressão.
Quais são as causas do TDAH?

Já existem inúmeros estudos em todo o mundo – inclusive no Brasil – demonstrando que a prevalência do TDAH é semelhante em diferentes regiões, o que indica que o transtorno não é secundário a fatores culturais (as práticas de determinada sociedade, etc.), o modo como os pais educam os filhos ou resultado de conflitos psicológicos.

Estudos científicos mostram que portadores de TDAH têm alterações na região frontal e as suas conexões com o resto do cérebro. A região frontal orbital é uma das mais desenvolvidas no ser humano em comparação com outras espécies animais e é responsável pela inibição do comportamento (isto é, controlar ou inibir comportamentos inadequados), pela capacidade de prestar atenção, memória, autocontrole, organização e planejamento.

O que parece estar alterado nesta região cerebral é o funcionamento de um sistema de substâncias químicas chamadas neurotransmissores (principalmente dopamina e noradrenalina), que passam informação entre as células nervosas (neurônios).
Existem causas que foram investigadas para estas alterações nos neurotransmissores da região frontal e suas conexões.
A) Hereditariedade:

Os genes parecem ser responsáveis não pelo transtorno em si, mas por uma predisposição ao TDAH. A participação de genes foi suspeitada, inicialmente, a partir de observações de que nas famílias de portadores de TDAH a presença de parentes também afetados com TDAH era mais freqüente do que nas famílias que não tinham crianças com TDAH. A prevalência da doença entre os parentes das crianças afetadas é cerca de 2 a 10 vezes mais do que na população em geral (isto é chamado de recorrência familial).

Porém, como em qualquer transtorno do comportamento, a maior ocorrência dentro da família pode ser devido a influências ambientais, como se a criança aprendesse a se comportar de um modo “desatento” ou “hiperativo” simplesmente por ver seus pais se comportando desta maneira, o que excluiria o papel de genes. Foi preciso, então, comprovar que a recorrência familial era de fato devida a uma predisposição genética, e não somente ao ambiente. Outros tipos de estudos genéticos foram fundamentais para se ter certeza da participação de genes: os estudos com gêmeos e com adotados. Nos estudos com adotados comparam-se pais biológicos e pais adotivos de crianças afetadas, verificando se há diferença na presença do TDAH entre os dois grupos de pais. Eles mostraram que os pais biológicos têm 3 vezes mais TDAH que os pais adotivos.

Os estudos com gêmeos comparam gêmeos univitelinos e gêmeos fraternos (bivitelinos), quanto a diferentes aspectos do TDAH (presença ou não, tipo, gravidade etc…). Sabendo-se que os gêmeos univitelinos têm 100% de semelhança genética, ao contrário dos fraternos (50% de semelhança genética), se os univitelinos se parecem mais nos sintomas de TDAH do que os fraternos, a única explicação é a participação de componentes genéticos (os pais são iguais, o ambiente é o mesmo, a dieta, etc.). Quanto mais parecidos, ou seja, quanto mais concordam em relação àquelas características, maior é a influência genética para a doença. Realmente, os estudos de gêmeos com TDAH mostraram que os univitelinos são muito mais parecidos (também se diz “concordantes”) do que os fraternos, chegando a ter 70% de concordância, o que evidencia uma importante participação de genes na origem do TDAH.

A partir dos dados destes estudos, o próximo passo na pesquisa genética do TDAH foi começar a procurar que genes poderiam ser estes. É importante salientar que no TDAH, como na maioria dos transtornos do comportamento, em geral multifatoriais, nunca devemos falar em determinação genética, mas sim em predisposição ou influência genética. O que acontece nestes transtornos é que a predisposição genética envolve vários genes, e não um único gene (como é a regra para várias de nossas características físicas, também). Provavelmente não existe, ou não se acredita que exista, um único “gene do TDAH”. Além disto, genes podem ter diferentes níveis de atividade, alguns podem estar agindo em alguns pacientes de um modo diferente que em outros; eles interagem entre si, somando-se ainda as influências ambientais. Também existe maior incidência de depressão, transtorno bipolar (antigamente denominado Psicose Maníaco-Depressiva) e abuso de álcool e drogas nos familiares de portadores de TDAH.
B) Substâncias ingeridas na gravidez:

Tem-se observado que a nicotina e o álcool quando ingeridos durante a gravidez podem causar alterações em algumas partes do cérebro do bebê, incluindo-se aí a região frontal orbital. Pesquisas indicam que mães alcoolistas têm mais chance de terem filhos com problemas de hiperatividade e desatenção. É importante lembrar que muitos destes estudos somente nos mostram uma associação entre estes fatores, mas não mostram uma relação de causa e efeito.
C) Sofrimento fetal:

Alguns estudos mostram que mulheres que tiveram problemas no parto que acabaram causando sofrimento fetal tinham mais chance de terem filhos com TDAH. A relação de causa não é clara. Talvez mães com TDAH sejam mais descuidadas e assim possam estar mais predispostas a problemas na gravidez e no parto. Ou seja, a carga genética que ela própria tem (e que passa ao filho) é que estaria influenciando a maior presença de problemas no parto.
D) Exposição a chumbo:

Crianças pequenas que sofreram intoxicação por chumbo podem apresentar sintomas semelhantes aos do TDAH. Entretanto, não há nenhuma necessidade de se realizar qualquer exame de sangue para medir o chumbo numa criança com TDAH, já que isto é raro e pode ser facilmente identificado pela história clínica.
E) Problemas Familiares:

Algumas teorias sugeriam que problemas familiares (alto grau de discórdia conjugal, baixa instrução da mãe, famílias com apenas um dos pais, funcionamento familiar caótico e famílias com nível socioeconômico mais baixo) poderiam ser a causa do TDAH nas crianças. Estudos recentes têm refutado esta idéia. As dificuldades familiares podem ser mais conseqüência do que causa do TDAH (na criança e mesmo nos pais).

Problemas familiares podem agravar um quadro de TDAH, mas não causá-lo.
F) Outras Causas

Outros fatores já foram aventados e posteriormente abandonados como causa de TDAH:

1. corante amarelo
2. aspartame
3. luz artificial
4. deficiência hormonal (principalmente da tireóide)
5. deficiências vitamínicas na dieta.
Todas estas possíveis causas foram investigadas cientificamente e foramdesacreditadas.

Não há aumento de eventos cardíacos ou da mortalidade com o uso de drogas para o TDAH

Autora: Megan Brooks

De acordo com resultados de um grande estudo de coorte observacional, crianças e adolescentes que utilizam medicamentos para transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) não estão em risco aumentado de eventos cardiovasculares e de morte.

"Existe a preocupação de que possa haver um risco cardiovascular associado com os medicamentos para o TDAH. Essas drogas aumentam a pressão arterial e a freqüência cardíaca, e há relatos de casos de eventos cardiovasculares em crianças recebendo medicação para TDAH", disse o autor do estudo Sean Hennessy, PharmD, PhD, professor associado de epidemiologia na University of Pennsylvania School of Medicine, na Filadélfia, ao Medscape Medical News.

"Nosso estudo fornece a garantia de que os pais não devem deixar o potencial risco de eventos cardiovasculares impedi-los de tratar seus filhos se eles se beneficiariam com isso", disse ele.

O estudo foi publicado online em 16 de maio no Pediatrics. Financiado pelo Shire, um fabricante de medicamentos para o TDAH.

Baixas taxas de eventos em usuários e não usuários

Usando 2 bancos de dados administrativos, os pesquisadores identificaram 241.417 crianças, de 3 a 17 anos, com uma prescrição para uma anfetamina, atomoxetina, ou metilfenidato, e combinaram de cada um deles com até quatro não-usuários de medicamentos para o TDAH (n = 965.668).

Os desfechos específicos incluem morte súbita, infarto do miocárdio (IAM), acidente vascular cerebral e arritmias cardíacas. O tempo médio de follow-up foi de 135 dias entre usuários de medicação para TDAH e de 609 dias de não-usuários.

A incidência de todos estes eventos foi "muito baixa" em ambos os grupos, relatam os pesquisadores clínicos. Como resultado, muitas das razões de risco não foram estimáveis, e aquelas que foram estimáveis tinham um intervalo de confiança de 95% muito amplo.

Houve 28 mortes no grupo exposto aos medicamentos para TDAH (incidência de 1,79 por 10.000 pessoas-anos) e 607 no grupo controle (incidência de 3,00 por 10.000 pessoas-anos). Não houve casos validados de infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral no grupo exposto e ocorreram 11 casos no grupo não exposto.

"O fato da taxa de eventos cardiovasculares, que foram identificados, ser muito baixa, é interessante porque, pelo menos, podemos dizer que não temos uma epidemia de tais eventos em crianças recebendo drogas para TDAH", observou o Dr. Hennessy em uma declaração. "Se os medicamentos para TDAH estivessem causando uma epidemia de eventos cardiovasculares, nós esperaríamos notá-la neste estudo."

Para o estudo, os pesquisadores definiram usuários incidentes com TDAH como aqueles com pelo menos 180 dias de observação antes de sua primeira prescrição de medicação para TDAH e usuários prevalentes como aqueles com menos de 180 dias de observação antes de uma primeira medicação para TDAH.

Eles não encontraram nenhuma diferença estatisticamente significativa entre os usuários incidentes e os não usuários nas taxas de morte súbita ou arritmia ventricular ou morte por qualquer causa.

Tabela 1. Eventos cardiovasculares em usuários incidentes versus não usuários de medicamentos para o TDAH

Desfecho	Razão de risco (IC de 95%)
Morte súbita ou arritmia ventricular	1,60 (0,91 – 13,60)
Morte por qualquer causa	0,76 (0,52 – 1,12)

TDAH = transtorno de déficit de atenção e hiperatividade; IC = intervalo de confiança

Da mesma forma, eles não encontraram nenhuma diferença estatisticamente significativa entre os usuários prevalentes e os não usuários quanto a morte súbita ou arritmia ventricular, acidente vascular cerebral ou infarto do miocárdio, ou todas as causas de morte.

Tabela 2. Eventos cardiovasculares em usuários prevalentes versus não-usuários de medicamentos para o TDAH

Desfecho	Razão de risco (IC de 95%)
Morte súbita ou arritmia ventricular	1,43 (0,31 – 6,61)
Acidente vascular cerebral ou IAM	0,72 (0,11 – 7,11)
Morte por qualquer causa	0,77 (0,56 – 1,07)

TDAH = transtorno de déficit de atenção e hiperatividade; IC = intervalo de confiança; IAM = infarto do miocárdio

Fim da história?

Embora este estudo seja "tranquilizador", acrescentou o Dr. Hennessy, "se ele coloca o prego no caixão" da preocupação com os riscos cardiovasculares com essas drogas "é realmente para que outros estudos determinem."

"Este é um estudo observacional não-experimental, mas mostra uma baixa taxa de eventos. Sabemos que temos de captura completa ou quase completa para a mortalidade, e que o risco de morte não é certamente maior no grupo de crianças em uso de medicamentos para o TDAH em relação ao controle da população", observou o Dr. Hennessy.

Ele também observou que os resultados de um estudo sobre os riscos cardiovasculares de medicamentos para o TDAH nas crianças, patrocinado pela Food and Drug Administration dos EUA e pela Agência de Investigação de Saúde e Qualidade, está para ser lançado em breve.

"Eu acho que, juntos, esses resultados serão ser capazes de tranquilizar muita gente", disse ao Medscape Medical News.

Efeitos a longo prazo ainda questionáveis?

Nem todo mundo fica tranquilo, no entanto. Procurado para comentar, Almut Winterstein, PhD, da Faculdade de Farmácia da Universidade da Flórida em Gainesville, que não esteve envolvido no estudo, observou que "nenhum dos estudos de segurança com os estimulantes que tenham sido publicados ou que estão em curso poderão para enfrentar os efeitos a longo prazo da exposição sobre a morbidade e mortalidade cardiovascular.

... Eu não acho que este estudo é tranquilizador.

"Teremos de esperar mais uma década para entender se mesmo um ligeiro aumento da pressão arterial e da frequência cardíaca, durante vários anos durante a infância, resultam no aumento do risco cardiovascular mais tardiamente", acrescentou.

"Assim, eu não acho que este estudo é animador. Estimulantes têm efeitos colaterais que podem ou não ser fatais. Até onde sabemos, as considerações de risco-benefício devem incluir a possibilidade de arritmias graves ou morte súbita cardíaca."

O estudo foi financiado pela Shire, uma fabricante de medicamentos para TDAH. Todos os autores receberam financiamento da Shire através de seus empregadores. Dois dos autores são empregados pela HealthCore Inc, que realiza pesquisas e recebe financiamento de fabricantes de produtos farmacêuticos para os serviços de investigação. Uma lista completa das divulgações dos autores está disponível no artigo original. O Dr. Winterstein não revelou qualquer relação financeira relevante.

Pediatrics. Published online May 16, 2011

Megan Brooks is a freelance writer for Medscape.