quarta-feira, 9 de novembro de 2011


Brincadeira Simbólica

Por volta de um ano de idade, começamos a observar comportamentos diferentes na brincadeira.
Diferentes porque envolvem um “fazer-de-conta”, ou seja a Brincadeira Simbólica

Neste mesmo período também notamos o surgimento das primeiras palavras.

Assim, com a Brincadeira Simbólica e a Linguagem aparecendo, algo novo começa a ficar evidente na evolução infantil: a capacidade para representar, a habilidade para evocar fatos e se referir a objetos e situações ausentes na realidade. 

O primeiro passo da Brincadeira Simbólica é o “Uso convencional dos objetos”, o que é uma conduta pré simbólica. A criança não aplica mais aos objetos quaisquer ações, mas sim, aquelas ligadas ao uso apropriado ou convencional destes objetos. Por isso o papel da imitação é muito importante! 

À medida que a Brincadeira Simbólica evolui, ela passa a tomar conta da vida da criança que, por sua vez, ganha mais em linguagem, imaginação e aprendizados.  

Dicas para incentivar a Brincadeira Simbólica: 

   - Brincadeiras de imitação;
  - Utilizar objetos convencionais e incentivar a dramatização com o uso deles. Representar, com estes objetos, situações do cotidiano: tomar banho, escovar os dentes, arrumar a mochila da escola etc... Bonecas e bonecos com rosto humano. (inicialmente eles podem ser passivos na brincadeira). 

É importante ter o adulto como mediador desta brincadeira e como uma pessoa que pode “ensinar” palavras novas, para o aumento de vocabulário. 

Desregulação de MicroRNA Neuronal em Resposta ao β-Amilóide da Doença de Alzheimer



A Doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa, caracterizada pela perda progressiva de memória e de funções cognitivas. Dois achados bioquímicos importantes, típicos da DA,  podem ser observados em pacientes acometidos pela doença: a formação de emaranhados de neurofibrila; e a de placas de peptídeo β-amilóide (Aβ), ambas na região do hipocampo (uma região específica do cérebro).

A pesquisa de Schonrock e colaboradores teve o objetivo de verificar a influência do Aβ na expressão de micro RNAs (miRNA).
miRNAs são pequenas moléculas de RNA, de aproximadamente 22 nucleotídeos, não codificantes, ou seja, não são traduzidos para a formação de proteínas. Tais moléculas, quando associadas a determinado complexo protéico, apresentam função muito importante para o metabolismo celular: silenciar a tradução de RNAs mensageiros (mRNA), que, esses sim, codificam proteínas.
Com os estudos que temos hoje, ainda não se sabe se é mesmo a atividade dos miRNAs que influenciam na formação do Aβ, ou se é este peptídeo que, de alguma maneira, regula a expressão dos miRNAs.
A fim de se conhecer um pouco melhor o efeito do Aβ sobre células neuronais, foram realizados dois modelos de pesquisa: o in vitro, baseado na cultura de células, tratadas com o peptídeo; e o in vivo, relacionado ao estudo de animais vivos, geneticamente modificados para simular a DA, nesse caso. A comparação entre os dois modelos é um método bastante elegante para se verificar os efeitos isolados do Aβ. Conhecendo tais efeitos na cultura, pode-se compará-los àqueles decorrentes da DA, apresentadas pelo modelo animal.
A partir dessa pesquisa, resultados importantes foram obtidos. A expressão de miRNA neuronal varia com a exposição do neurônio ao Aβ. Ao final do experimento, observou-se menor expressão de 47% dos miRNAs e maior de outros 18%. Os miRNA que apresentaram variações estatisticamente significativas tiveram seus genes
alvos pesquisados, bem como as vias em que atuam cada gene. Foram encontradas relações entre as vias pesquisadas e os processos fisiopatológicos neuronais. Uma importante semelhança na expressão de miRNAs foi observada entre pesquisas com humanos e com camundongos, como mostram os resultados obtidos por Schonrock et al. A partir dos experimentos, pôde-se notar que a Aβ é um forte regulador de miRNAs tanto in vitro quanto in vivo. Em suma, as descobertas sugerem que a desregulação de miRNAs em resposta a um estímulo da Aβ pode ser um importante fator contribuinte na cascata de eventos que dirige à DA.
Sinópse preparada por: Victor Junji Yamamoto
Supervisão: Carolina Martins do Prado
Fonte: Schonrock N, Ke YD, Humphreys D, Staufenbiel M, Ittner LM, Preiss T, Götz J (2010)Neuronal MicroRNA Deregulation in Response to Alzheimer’s Disease Amyloid-β. PLoS One ; 5(6): e11070